Qu’est-ce que l’emphysème et où se produit-il ?
Emphysème signifie gonflement ou dilatation, ce qui est logique car dans les poumons dans le cas de cette maladie pulmonaire, les sacs alvéolaires sont détruit ou endommagés. Ces sacs se trouvent autour des alvéoles et dans les bronchioles. C’est donc là que se produit l’emphysème.
Ces poches d’air alvéolaires sont des espaces d’air à paroi mince et à l’extrémité des voies aériennes. Leur rôle ? L’échange gazeux d’oxygène et de dioxyde de carbone ou CO2.
Que se passe-t-il en cas d’un emphysème?
Les alvéoles se dilatent en permanence et perdent de leur élasticité. Par conséquent, les patients souffrant de cette pathologie thoracique ont typiquement des difficultés à l’expiration et dépendent fortement de la capacité des poumons à se rétracter comme des bandes élastiques.
BPCO et bronchite, quelle différence ?
L’emphysème est en fait regroupé sous la famille de la maladie broncho-pneumopathie obstructive chronique, plus connue avec l’acronyme BPCO. Il diffère de la bronchite chronique car en effet cette dernière se caractérise par une toux productive. En revanche, l’emphysème se caractérise par les modifications structurelles, principalement l’élargissement d’espaces d’air. Cela dit, ces deux maladies pulmonaires coexistent presque toujours car ils partagent tous deux la même cause majeure : la fumée de la cigarette.
Plus de précisions sur la BPCO
Lors de la BPCO, l’air est resté emprisonné à l’intérieur des poumons. C’est pourquoi le volume maximal d’air que les patients ayant une BPCO peuvent respirer en un seul souffle connu sous le nom de CVF ou Capacité Vitale Forcée. Cette réduction est particulièrement visible dans la première seconde de l’air expiré, indiquent l’Institut Mutualiste Montsouris et l’Institut Curie dans un souffle unique appelé volume expiratoire VEMS réduit encore plus que la CVF.
L’emphysème est donc une forme de BPCO basée sur des changements structurels des poumons et spécifiquement une destruction des alvéoles. Les parois alvéolaires sont donc perturbées, ce qui entraine diverses réactions inflammatoires. En conséquent, les cellules immunitaires libèrent des produits comme les leucotriènes B4, interleukines 8 et le TNF ainsi que des protéases comme les élastases ou les collagénases.
Comparaison avec des poumons sains
Dans des poumons en bonne santé, lors de l’expiration, l’air sort à travers les voies respiratoires avec une vitesse élevée et un environnement de basse pression dans les voies respiratoires. Ceci est dû au principe de Bernouilli. Selon ce principe, l’air qui se déplace de façon plus rapide devrait avoir une pression plus basse.
Cependant, lors de l’emphysème, l’élastine est décomposée par l’élastace à cause de l’inflammation ce qui rend les parois des voie aérienne plus faibles. Cela conduit au piégage de l’air. En outre, cette perte d’élastine rend les poumons plus compliants.
Le rôle des parois alvéolaires
Ainsi, quand l’air rentre dans les voies aériennes, elles se dilatent facilement et vont maintenir l’air au lieu de l’expulser pendant l’expiration. Ainsi, les poumons commencent à ressembler à des grands sacs en plastique minces. La perte d’élasticité conduit également à une rupture des parois alvéolaires appelées « septa ».
Sans celles-ci, la surface disponible pour l’échange gazeux est réduite par rapport au volume d’expansion, ce qui affecte les niveaux d’oxygène (O2) et de dioxyde de carbone (CO2). Avec cette obstruction des voies aériennes, les patients atteints de cette pathologie peuvent faire la moitié du travail : inspirer l’oxygène donc le faire rentrer dans les vaisseaux sanguins mais la sortie du dioxyde de carbone est bloquée vu que l’air est piégé dans les poches alvéolaires.
Tout ce processus se produit dans les Acinus, qui sont les terminaisons des voies aériennes pulmonaires.
Dans de rares cas, l’emphysème peut être dû à une anomalie génétique qui dérègle la proportion d’enzymes présents dans les poumons. Cette anomalie génétique est appelée la déficience en Alpha 1 – antitrypsine.
Chez les individus sains, le macrophage libère toujours quelques protéases pour aider à dégager les débris qui peuvent endommager le tissu pulmonaire. Les patients atteints de cette déficience ne disposent pas d’inhibiteurs protecteurs comme les patients sains et se retrouvent avec des sacs aériens endommagés ce qui affecte l’ensemble de l’Asinus.